Лікарі привітали «нову еру» в медицині після того, як дослідження вперше показало, що препарат Леканемаб може уповільнити виснажливі симптоми хвороби Альцгеймера.
Про це повідомляє SkyNews.
Результати клінічних випробувань також показали, що препарат леканемаб видаляв з мозку пацієнтів згустки білка під назвою амілоїд, який вважається основною причиною найпоширенішої форми деменції.
Дані, опубліковані на конференції в Сан-Франциско, викликали оптимізм у вчених, багато з яких витратили десятиліття, намагаючись зрозуміти, що призводить до захворювання, і знайти лікування проти нього.
Роб Говард, професор психіатрії похилого віку в Університетському коледжі Лондона, сказав, що результати були «чудовими та сповненими надії», додавши: «Нарешті ми досягли певного впливу на цю найжахливішу хворобу, яка викликає страх, і роки досліджень та інвестицій нарешті окупилися. Це здається важливим та історичним. Це підбадьорить справжній оптимізм щодо того, що деменцію можна перемогти і одного дня навіть вилікувати».
Виробники препарату оприлюднили найкращі результати в прес-релізі на початку осені, але багато лікарів утрималися від святкування, доки не були оприлюднені повні результати на конференції з клінічних випробувань хвороби Альцгеймера.
Вони показали, що леканемаб уповільнює зниження пам’яті на 27% у пацієнтів з легкою хворобою Альцгеймера.
«Лікарі оптимісти»
Дослідження переконливо свідчить про те, що препарат починає мати клінічний ефект лише тоді, коли амілоїд знижується до низьких рівнів у мозку.
Результати після 12 місяців лікування показали, що воно було неефективним, але через 18 місяців ефект був значним.
Лікарі сподіваються, що продовження лікування призведе до ще кращих результатів.
Професор Нік Фокс, директор Центру досліджень деменції в Університетському коледжі Лондона, сказав: «Це підтверджує нову еру модифікації хвороби Альцгеймера, еру, яка настає після більш ніж 20 років наполегливої праці багатьох, багатьох людей, з багатьма розчарування на цьому шляху».
Леканемаб не є ліками. Але навіть уповільнення прогресування хвороби Альцгеймера змінило б ситуацію, відклавши потребу в спеціалізованій допомозі та дозволивши людям проводити більше часу зі своїми сім’ями.
Однак препарат має побічні ефекти.
Кожен восьмий пацієнт, який отримував леканемаб, страждав від набряку мозку та інших змін, ймовірно, в результаті видалення амілоїдного білка. Але більшість виявили проблеми лише на скануванні мозку. Менше ніж один із 30 мав справжні симптоми, такі як головний біль або сплутаність свідомості.
Деякі пацієнти мали крововилив у мозок, хоча смертність не була вищою серед тих, хто отримував лікування, ніж тих, хто отримував фіктивний препарат.
Це підкреслює необхідність ретельного моніторингу тих, хто перебуває на лікуванні.
Професор Фокс зазначив: «Будь-який ризик безсумнівно важливий, але я вважаю, що багато моїх пацієнтів готові піти на такий ризик».