Людське серце здатне відновлюватися, і тепер ми знаємо, які клітини мають для нього вирішальне значення.
Наші тіла досить винахідливі, коли справа доходить до відновлення, і вчені докладно вивчають способи, якими серце відновлюється після серцевого нападу (інфаркту міокарда). Вони сподіваються знайти підказки, які допоможуть покращити лікування серцево-судинних захворювань.
Нове дослідження показало, що імунна відповідь організму та лімфатична система (частина імунної системи) мають вирішальне значення для самовідновлення серця після серцевого нападу, що спричинив пошкодження серцевого м’яза.
Ключем до дослідження було відкриття ролі макрофагів, спеціалізованих клітин, які можуть знищувати бактерії чи ініціювати корисні запальні реакції. Дослідники повідомляють, що, як перші реагуючі на сцену після серцевого нападу, ці макрофаги виробляють особливий тип білка, названий VEGFC.
“Ми виявили, що макрофаги або імунні клітини, які спрямовуються до серця після серцевого нападу, щоб “з’їсти” пошкоджені або мертві тканини, також індукують фактор зростання ендотелію судин С (VEGFС), який викликає утворення нових лімфатичних судин і сприяє загоєнню”. — каже патологоанатом Едвард Торп із Північно-Західного університету в Іллінойсі.
Дослідники описують це як сценарій Джекіла і Хайда: «хороші» макрофаги, які продукують VEGFC, і «погані» макрофаги, які не продукують жодних VEGFC, але викликають прозапальну реакцію, яка може завдати додаткової шкоди серцю та навколишнім тканинам.
Для того щоб серце повністю відновилося, клітини, що вмирають, повинні бути очищені — процес, відомий як ефероцитоз, в якому макрофаги відіграють важливу роль. Вивчаючи цей процес у клітинах у лабораторії на мишах, команда точно визначила тип макрофагів, що продукують VEGFC, виконуючи правильну роботу з відновлення.
Подальші дослідження можуть бути спрямовані на те, як збільшити кількість корисних макрофагів у серці та зменшити кількість або навіть усунути шкідливі макрофаги, підвищуючи шанси на одужання.
Подальші дослідження, подібні до цього, проллють більше світла на біологічні процеси, що відбуваються у відповідь на серцевий напад, зокрема те, як процес ефероцитозу використовується для запуску білка VEGFC, необхідного для відновлення серцевого м’яза.
“Ми працюємо над тим, щоб більше дізнатися про прогресування серцевої недостатності після серцевого нападу, щоб втрутитися на ранній стадії та запустити курс відновлення серця”, – каже судинний біолог Гільєрмо Олівер із Північно-Західного університету.
Дослідження опубліковано у журналі Clinical Investigation.